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术中阴茎勃起治疗和预防的临床研究进展

来自  《国际麻醉学与复苏杂志》2015年第8期  2018-09-10

术中阴茎勃起治疗和预防的临床研究进展


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本文原载于《国际麻醉学与复苏杂志》2015年第8期


术中阴茎勃起是泌尿外科手术特别是尿道内镜手术的一种术中并发症,发生率约为2.5%,年轻患者相对更易发生。阴茎勃起可导致尿道、阴茎长度延长、硬度增加以及解剖标志移位,而这些改变均可增加手术操作的难度。如不及时处理术中阴茎勃起而勉强或强行操作,可能造成尿道括约肌损伤,出血增多,甚至阴茎折断。麻醉可影响术中阴茎勃起的发生和发展,因而麻醉医师是处理该并发症的核心人员之一。国内外学者对术中阴茎勃起的治疗和预防进行了一系列的研究,多种方法已成为临床干预的有效措施。




一、术中阴茎勃起的机制


 阴茎勃起的血管生理包括海绵窦膨胀、动脉扩张和静脉受压,而阴茎勃起常可分为心理性、夜间性和反射性3种。阴茎勃起同时受自主神经和躯体神经的调节,其中胸腰段T10一L2的交感神经中枢对维持阴茎的疲软状态起重要作用;而骶段s2-4的副交感神经中枢负责启动和维持阴茎勃起;S2-4脊髓节段0nuf核则是阴茎神经支配的躯体运动中枢。尽管现在对于术中阴茎勃起的机制仍不完全清楚,但是多数学者认为其是一种由局部刺激所诱发的反射性勃起




二、 术中阴茎勃起的治疗

      

2.1 肾上腺素能受体激动剂

2.1.1 a肾上腺素能受体激动剂

多种仅肾上腺素能受体激动剂可阻断阴茎勃起时的动脉扩张,现已广泛用于术中阴茎勃起的治疗,其中苯肾上腺素为一线药物。相关受体结合实验已经证实阴茎海绵体小梁和动脉周围a肾上腺素能受体的数量是13肾上腺素能受体的10倍。Staerman等采用阴茎海绵体内注射200ug的苯肾上腺素的方法有效地逆转了23例术中阴茎勃起,在治疗中观察到了短暂的有统计学意义的血压升高和心率减慢。随后,Baltogiannis等研究认为,海绵体内注射苯肾上腺素250ug是一种快速、安全、有效的治疗术中阴茎勃起的方法。此外,海绵体内注射间羟胺和静脉使用麻黄碱均被证明可有效地消除术中阴茎勃起。


2.1.2肾上腺素

阴茎海绵体内注射肾上腺素亦可用于术中阴茎勃起的治疗。Gerber等报道了1例15个月的患儿于全身麻醉下发生术中阴茎勃起,经每侧阴茎海绵体内注射l mg/L的肾上腺素0.5ug,2 min后阴茎勃起消退,且在术中和术后并未观察到任何副作用。此外,通过使用27G的标准牙科注射器在阴茎海绵体内注射1-80 000的肾上腺素2.2 ml的方法,Brierly等成功地处理了1例成年人的术中阴茎勃起,且在治疗中无明显的血流动力学改变。


2.1.3 B2受体激动剂

B2受体激动剂可通过多种途径舒张平滑肌,临床上也发现了其具有逆转术中阴茎勃起的效应。通过静脉注射特布他林0.25 mg~0.50 mg,Shantha成功地处理了4例术中阴茎勃起,并在治疗中观察到血压和心率的增加,且认为此方法适用于各种麻醉。2012年,Prakash等报道了1例全身麻醉下行经皮肾镜碎石术的阴茎勃起,通过经气管导管吸入沙丁胺醇气雾剂后有效地消除了勃起,保障了手术的顺利进行,且无任何心血管副作用。B2受体激动剂可能通过舒张阴茎海绵体、动脉和静脉的平滑肌以及白膜等,加速了阴茎静脉血液的回流,进而导致了勃起的消退。


2.2硝酸甘油

硝酸甘油可扩张动脉和静脉血管平滑肌,而低浓度时主要以扩张静脉血管为主。Snyder和Ilko报道了1例蛛网膜下腔阻滞下行经尿道前列腺电切术的阴茎勃起,在阴茎局部涂抹2%硝酸甘油软膏,数分钟后阴茎勃起完全消退,最终手术得以顺利完成。硝酸甘油软膏可经皮肤良好吸收,通过增加勃起阴茎的静脉血液回流,逆转勃起状态,且作用可维持较长时间。然而,硝酸甘油软膏治疗术中阴茎勃起的方法并未在临床广泛使用。


2.3麻醉药

2.3.1吸人麻醉药

相关研究已证实部分吸入麻醉药可逆转术中阴茎勃起。Bakan等回顾了14例全身麻醉下术中阴茎勃起的患儿后,认为使用吸入麻醉药并减少或停止输注瑞芬太尼是治疗术中阴茎勃起的可靠方法。然而,该研究未指明吸人麻醉药的种类和吸人的具体浓度。2008年,Won和Hong报道了1例蛛网膜下腔阻滞下的术中阴茎勃起,使用多种方法处理无效,随后改用全身麻醉并吸人七氟醚以维持麻醉,最终阴茎勃起消退,手术得以顺利完成。因而,吸入麻醉药可作为治疗全身麻醉下术中阴茎勃起的方法之一。


2.3.2右美托咪定

731随着右美托咪定广泛应用于临床,有学者发现其可用于术中阴茎勃起的治疗。201 1年,Guler等采用静脉输注4 mg/L的右美托咪定(0.5 ug/kg),成功地处理了10例全身麻醉或硬膜外阻滞下的术中阴茎勃起,所有患者均在9 min内勃起消退。右美托咪定激动仅:受体所致的外周血管收缩是逆转术中阴茎勃起的可能机制。尽管静脉输注右美托咪定对两例蛛网膜下腔阻滞下阴茎勃起的治疗无效,但是作者仍认为此方法治疗术中阴茎勃起简单、有效。静脉使用右美托咪定治疗时,应特别注意心率和血压的变化,必要时应积极处理。


2.3.3阴茎背神经阻滞

阴茎背神经阻滞常用于包皮环切术和尿道下裂修复术的术中和术后镇痛,同时可通过阻断骶髓水平的阴茎勃起反射弧逆转阴茎勃起。有研究发现阴茎背神经阻滞可处理蛛网膜下腔阻滞或全身麻醉下的术中阴茎勃起,4例患者均在阻滞3 min一10 min后勃起消退,手术得以顺利进行。2006年,古国君等Ⅲ。使用2%利多卡因和l%布比卡因l:l混合剂行阴茎背神经阻滞,成功地治疗了6例术中阴茎勃起,且术后均无副作用。阴茎背神经阻滞时,也应警惕局部麻醉药中毒和局部血肿的发生。由于阴茎背神经阻滞操作简单且并发症较低,因而可作为术中阴茎勃起治疗的可选方法。


2.3.4氯胺酮

氯胺酮是治疗术中阴茎勃起最早的药物之一。1972年,Gale就使用1 mg/kg的氯胺酮成功地治疗了两例术中阴茎勃起,且认为该方法可有效地逆转术中阴茎勃起。随后,陆续的报道也支持氯胺酮的治疗作用,但是更多的研究却对此提出了质疑。Benzon等报道了两例静脉使用氯胺酮治疗术中阴茎勃起无效的患者,麻醉方式均为蛛网膜下腔阻滞,在治疗20 min后勃起均未消退,严重影响了手术操作,最后一例患者被迫取消手术,而另一例患者也改变了经尿道手术的方式。由于氯胺酮治疗效果的不确切且存在较多副作用,因而如今在术中阴茎勃起的治疗已很少使用。


2.3.5苯二氮革类药物

1988年,Baraka和Sibai通过静脉使用苯二氮革类药物的方法逆转了6例全身麻醉下的术中阴茎勃起,所有患者均在静脉注射地西泮5 mg一20mg或咪达唑仑10 mg后勃起消失。苯二氮革类药物在脊髓水平的抑制作用可能是其治疗术中阴茎勃起的原因。然而,苯二氮革类药物治疗术中阴茎勃起的报道较少,仍然需要更多的经验总结和研究。


2.3.6氯乙烷

氯乙烷为挥发性局部麻醉药,局部喷射使用具有一定的镇痛作用。Miller和Galizia通过局部喷射氯乙烷成功地消除了10例术中阴茎勃起,并认为局部使用氯乙烷治疗术中阴茎勃起是安全、有效的。局部使用氯乙烷后的血管收缩可能诱发了术中阴茎勃起的消退。由于氯乙烷治疗术中阴茎勃起的临床研究和所涉及的样本量均较少,且仍有导致皮肤冻伤、起疱和坏死的风险,因而在临床使用中应权衡利弊。


三、 术中阴茎勃起的预防


 一项观察性研究发现,麻醉诱导时静脉注射1 mg/kg的氯胺酮可有效地预防术中阴茎勃起的发生。然而此研究的样本含量仅为25例,且未随机分组进行观察,加之术中阴茎勃起的发生率相对较低,因而该研究的价值有限。尽管有研究认为丙泊酚可能诱发了术中阴茎勃起的发生,然而最近的临床研究却有不同的看法。在一项随机对照研究中,Abbasi等对117例年龄6月~6岁行尿道下裂修复术的患儿进行研究,结果发现丙泊酚维持麻醉较氟烷能更有效地预防术中阴茎勃起的发生。现今术中阴茎勃起预防的临床研究较少,更多的临床和基础研究仍然是必要的。




四、4结论与展望


 综上所述,多种措施已成为治疗和预防术中阴茎勃起的可靠方法。术中阴茎勃起的开始阶段,麻醉医师应使用最熟悉的方法来逆转阴茎勃起,必要时可采用多种方法联合治疗,以保障手术的顺利进行。至今关于术中阴茎勃起的临床研究多为回顾性,仍需要更多的前瞻性研究。


参考文献(略)



来源:公众号“RigiScan和ED”


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邱海波:脓毒症概念变迁和诊断标准进步
邱海波:脓毒症概念变迁和诊断标准进步▲ 东南大学附属中大医院重症医学科  郭凤梅  杨毅  邱海波        病原微生物侵入人体正常无菌部位导致感染,脓毒症(Sepsis)则是感染引起的生理、病理和代谢异常综合征。随着患者数量的逐年增长,脓毒症成为重症感染患者临床治疗的重点和难点。而脓毒症概念和诊断标准的进步也是优化脓毒症临床诊治的必然要求。Sepsis 1.0传统脓毒症诊断标准敏感性和特异性差       1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会(ACCP/SCCM)召开联席会议,定义脓毒症为感染等引起的全身炎症反应(SIRS,Sepsis 1.0),并制定了SIRS的诊断标准(图1)。当脓毒症患者出现器官功能障碍时则定义为严重感染(Severe Sepsis)。而感染性休克则是Severe Sepsis的特殊类型,即严重感染导致的循环衰竭,表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。图1  1991年美国胸科医师学会和重症医学会脓毒症诊断标准       随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认识的深入,欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断标准的缺陷越来越明显。       首先,SIRS作为脓毒症的重要诊断依据,却不只由感染引起,创伤、应激等因素也均可导致SIRS。近年有研究显示,依据1991年欧美联席会议提出的诊断标准,2003-2011年脓毒症的诊断率提高了170%,而同期肺炎的诊断率却下降了22%,这提示并非所有被诊断的患者都是脓毒症。可见,基于SIRS的脓毒症诊断标准缺乏特异性。       其次,感染除导致炎症反应外,也可引起抗炎反应的增强。来自澳大利亚和新西兰的研究显示,感染伴发器官功能衰竭的患者中,1/8患者并不符合SIRS诊断标准。因此,基于SIRS的脓毒症诊断标准缺乏敏感性。       再者,基于感染和SIRS的诊断标准不能客观反映感染导致器官功能损害及其严重程度的病理生理特征。另外,感染除引起炎症和抗炎反应的改变外,还可导致内分泌、代谢和凝血等的异常。因此,基于SIRS的脓毒症诊断标准不能对脓毒症做出科学客观的诊断,脓毒症的诊断标准亟需修订和更新。       感染性休克虽定义为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压,但在临床实际中组织低灌注和低血压等评价指标均缺乏统一的诊断操作标准。不同研究诊断采用的血压标准、乳酸水平、血管活性药物和液体复苏量及目标等均有差异,因而导致研究间产生明显的异质性,不利于对感染性休克的深入认识和探讨。可见,感染性休克的诊断标准也亟需修订和统一。Sepsis 2.02001版脓毒症标准复杂  未被广泛应用       2001年美国危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师协会/美国胸科学会/美国外科感染学会(SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS)联席会议对脓毒症的诊断标准进行修订。会议提出了包括20余条临床症状和体征评估指标构成的诊断标准,即Sepsis 2.0。然而该标准过于复杂,且缺乏充分的研究基础和科学研究证据支持,并未得到临床认可和应用,应用广泛的仍是Sepsis  1.0标准。Sepsis 3.0脓毒症新定义强调感染致器官功能障碍       2014年1月,ESICM和SCCM组织来自重症医学、感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家,对脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究和讨论,制定新的定义和诊断标准(Sepsis 3.0)。       新定义认为,脓毒症是宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需要紧急识别和干预。       脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍,反映了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于SIRS通常情况下只反应机体对感染产生的适度反应,不具有损伤性,且缺乏敏感性和特异性。因此,Sepsis 3.0的定义不再采用SIRS的概念。脓毒症新定义中包含器官功能损害,所以Sepsis 1.0中的严重感染定义和诊断被取消。脓毒症新诊断标准有助尽早识别感染严重程度       分析显示,与全身性感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)<2分相比,SOFA>2分患者死亡风险增加2~25倍。从而提出新的脓毒症诊断标准,即SOFA评分>2分。虽然SOFA评分在临床的应用已有较长时间,但ICU以外的科室对此评分并不熟知,应用较少;而研究显示,SOFA评分更适用于ICU患者。为此,专家组进一步探讨了非ICU患者脓毒症的诊断标准,用于非ICU、急诊,甚至院前脓毒症患者的诊断。Sepsis 2.0诊断标准中的诊断依据基本涵盖宿主反应和器官功能损害的评估。专家组从中筛选出诊断非ICU 脓毒症患者的有效指标,包括呼吸频率≥22次/min、格拉斯哥昏迷评分≤13分和收缩压≤100 mmHg,并将由此三项指标构成的评分定义为快速SOFA 评分(qSOFA),作为非ICU 脓毒症患者新的诊断标准。       qSOFA为可能或已并发器官功能损害的感染或可疑感染患者提供了快速、便捷的床旁诊断标准。尽管是诊断标准,qSOFA却不应仅作为诊断标准使用,而更重要的在于帮助临床医生尽早识别感染的严重程度并启动早期及时治疗。尤其对临床医生尚未意识到发生感染的患者,如发现患者符合qSOFA的诊断标准,则应及时处理并积极明确感染部位,尽早启动针对感染病灶的治疗。感染性休克指循环衰竭和细胞代谢异常       依据Sepsis 3.0的定义,感染性休克是脓毒症的组成部分。与以往不同的是,新定义的内涵更深刻,不仅指循环衰竭,且强调细胞代谢异常。毫无疑问,感染性休克比脓毒症对患者预后的影响等更严重。       专家组利用大数据库进行分析和筛选,获得了能反应感染性休克患者死亡风险的指标,包括低血压、血乳酸升高和血管活性药的使用。其中,低血压定义为经积极液体复苏后平均动脉压<65 mmHg、血乳酸升高指>2 mmol/L。因此,感染性休克新的诊断标准为经积极补液无法纠正的低血压(平均动脉压<65 mmHg)、需使用血管活性药物,及血乳酸水平>2 mmol/L。结  语       需要指出的是,Sepsis 3.0的定义和诊断标准虽反映了感染导致的病理生理损害,但其有效性和可靠性需经进一步验证。尽管1991年提出的SIRS诊断标准存在缺陷,但机体对于感染所表现出的反应是客观存在的,只是尚不能全面了解和制定指标,以恰当评定这种反应。但我们相信,通过不断的研究,未来会制定出恰当的感染导致机体反应的诊断标准。虽然Severe Sepsis的定义停止使用,但这并不代表Severe Sepsis从此消失,脓毒症患者器官功能衰竭同样存在严重程度的不同,其治疗和预后也不尽相同。       在未来,根据器官功能衰竭程度的不同,对于脓毒症,可能进一步进行不同严重程度的分级和诊断。(来源《医师报》感染专栏)来源:公众号“重症医学(ID:CCM_China)”作者:邱海波 本站及公众号尊重每位原作者的劳动,转载有明确出处的文章时会在醒目位置注明来源及作者。部分文章、图片、视频出处未知,原作者可在文章末尾或公众号内留言与我站及公众号维护人员联系,我们将予以增加版权或删除处理,谢谢理解!本站及公众号致力于打造泌尿外科医生大家庭,给百姓提供准确可靠的医学科普信息。由于工作人员有限,如不慎侵权,敬请谅解!
2018-09-10