附睾炎症反应
附睾是精子修饰的器官，也是精子成熟的重要场所，与精子活力和存活率有直接关系。研究表明，与正常成年男性相比，精索静脉曲张患者附睾炎性肿块发生率更高，并且在不同精索静脉曲张患者中，附睾炎性肿块发生率也不同，双侧精索静脉曲张患者附睾炎性肿块发生率低于单侧精索静脉曲张患者，轻中度精索静脉曲张患者附睾炎性肿块发生率低于重度精索静脉曲张患者。此外，有附睾炎性肿块的精索静脉曲张患者阴囊的温度会受到严重影响，并且精浆中性葡萄糖苷酶含量会明显降低， 因此，精索静脉曲张伴有附睾炎性肿块的患者体内精子质量下降尤为明显。
在正常成年男性中，由巨噬细胞、睾丸支持细胞产生的TNF-α、IL-1、IL-6等促炎细胞因子是参与调节精子发生和成熟的重要因素。Moretti等研究发现，与正常成年男性相比，精索静脉曲张患者精液中促炎细胞因子含量明显增加，导致生殖系统内发生严重的炎症反应从而影响精子的生成过程，导致男性不育。综上，精索静脉曲张通过促进附睾发生炎症反应，提高阴囊温度来影响精子活力和男性生育能力。
附睾上皮细胞受损
组织内发生氧化应激反应时可产生大量的活性氧和内源性促氧化因子，引起组织结构破坏和细胞功能受损。过度的氧化应激导致细胞膜、细胞核受到严重损害。与正常成年男性相比，精索静脉曲张患者附睾内氧化应激水平明显上升，从而损害附睾上皮细胞的结构和功能，使其不能够完成正常生理功能，导致精子质量下降而造成男性不育。长期精索静脉曲张会导致促凋亡蛋白基因（如Bcl-2关联X蛋白）表达上升，抗凋亡蛋白基因（如B淋巴细胞瘤-2）表达下降。由于促凋亡蛋白基因表达量增加而启动细胞程序性死亡，致使附睾上皮细胞、睾丸中各级生精细胞发生凋亡，也是精索静脉曲张致男性不育的可能机制之一。综上，精索静脉曲张可通过氧化应激和诱导细胞发生凋亡，进而损伤附睾上皮细胞引起男性不育。
来源：杜跃、崔宁宁、潘俐呈等-精索静脉曲张引起男性不育机制的研究进展。
